Ma thèse en 180 secondes façon "Bref"

Dans le concours "Ma thèse en 180 secondes", les candidats doctorants doivent présenter l'objet de leur thèse en 180 secondes en rendant le sujet compréhensible par le plus grand nombre.
Lors de la finale régionale normande, un candidat a présenté sa thèse façon "Bref". Non seulement on comprend mieux le sujet, mais en plus c'est vraiment marrant. Il a reçu le prix du public.
C'est un peu comme du théâtre de rue, mais dans un amphithéâtre et version 100% Geek.

Particulièrement sympa, ça donne une vision globale du sujet et ça perd pas les gens dans des données techniques qu'ils ne comprennent pas.
Très chouette.

J'ai eu l'occasion de voir quelques concurrents et j'aime beaucoup ce principe
c'est vrai celui ci est original

Wha c'est génial , la présentions est très clair comme le dise mes VDD pas besoin d'être initier pour comprendre c'est cool. De plus ton projet est vraiment sympas j'espère que ca portera ses fruits!

C'est gentil ! Mais ce n'est pas mon projet (je suis le doctorant du labo qui se gratte les cheveux, comme immité dans la vidéo ).
Si vous êtes scientifiques et que ça vous intéresse, vous pouvez aussi lire le papier qu'on a publié ensemble sur ces travaux : http://stroke.ahajournals.org/content/42/10/2947.short

Super

Vraiment sympa, et beaucoup plus sympa et facile à comprendre que l'article
Je me suis souvent demandé si des thèses de doctorant comme ça pouvait vraiment faire avancer la prise en charge voir même modifier les protocoles, ben si on en arrive là c'est vraiment fort

J'espère juste que si ça vient changer toute la prise en charge de l'AVC ischémique ça sera publié après les ECN 2017 histoire de pas venir chambouler toutes mes révisions :-D

Et pour se faire une idée, ça c'est la version brute expliquée en français et aussi "en live" : http://www.jnlf.fr/Data/02-congres/2012/posters/14/swf/index.htm

Bravo !
Et puis la Kétamine fait vraiment des miracles aussi avec les ECT ^^
Par contre des troubles de la mémoire à court terme sont constatés.

La kétamine est pas mal aussi pour se défoncer.

Très sympa comme concept.
Court, compréhensible, distrayant, efficace, ça fonctionne !

[Compte supprimé]

Merci Louxor ! Je lui transmettrai

C'est bien chouette, et c'est génial les initiatives qui rendent la science accessible à tout public.

Tres interessant cependant concernant la partie developpe.

J'aurais quelques questions. D'une part il semble qu'il sagisse d'un Mphil et non d'un Dphil ce que je comprends bien mais:

-TPA clive ta s/u du iGluR, augmente ta conductance calcique donc hyperpolarise tes neurones. En quoi tu obtiens une augmentation de la thrombolyse? Je ne vois pas le rapport entre ton hyperpolarisation et ta thrombolyse.

-Deuxiemement, pourquoi avoir choisit une Ischemie par thrombolyse, avec injection TPA par exemple plutot qu'une ischemie physique avec la possiblite de veifier en control le developpement de ta lesion. Je m'explique un modele couramment utiliser pour modele l'Ischemie c'est de bloquer une des cerebrale moyenne a l'aide d'un cathe (je crois qu'il s'agit de 33 gauges a confirmer)puis de clamper. Or ta lesion TPA ne permet pas de controler ta lesion. Donc de pouvoir utiliser ton individu en controle et patient. Ce qui limite pas mal ta comprehension de l'effet Ketamine sur la thrombo sur ispi vs controlateral.

-Ma troisieme question vient plus sur la diapo 2 vous montrer une augmentation de la thrombolyse par propofol a differente temperature. Ce qui est bien mais la thrombolyse a pourtant etait decrite plusieurs fois comme une diminution locale de la temperature (diminution de la temperature lie a la diminution d'oxygenation).

-Derniere question et non la moindre. Vous montrer que TPA clive vos recepteur NMDA et que par miracle Ketamine diminue son effet. Ce qui semble iteressant. Mais la ketamine n'a pas uniquement un effet sur les NMDA. on observe un effet sur les mGluR egalement, les opiods recepteurs (addiction a la keta lie au noyaux dopa par exemple). Mais surtout ta Ketamine a un effet sur tes D2, recepteurs decrit comme fortement implique dans l'effet de la TPA (utilisation par exemple de propanolol dans certaines Ischemie).

Sympa, j'ai tout compris ^^ c'est peut être aussi le fait d'avoir vu l'intégrale de Dr House aussi

A Daanielox.

Merci pour tes commentaires. Pas vraiment l'endroit pour un reviewing de présentation/papier, mais bon, on aura tout vu.

1. Il s'agit bien d'une thèse de science (PhD anglophone) et pas d'une thèse de médecine. C'est une thèse de biologie appliquée à la santé humaine.

2. La nomenclature des récepteurs NMDA a récemment évolué. La sous unité clivée est GluN1 (nouvelle nomenclature).

3. Le calcium n'a pas de role dans la polarisation neuronale. Il a un rôle dans la signalisation post NMDA. C'est le sodium qui est responsable de la dépolarisation lors de l'excitotoxicité (et non hyperpolarisation). De ce fait, l'excitotoxicité est liée au calcium mais n'a pas grand chose à voir avec la dépolarisation (pour simplifier du moins).

4. Les modèles par filament/embole sont dépréciés. On ne devrait plus les utiliser dans la recherche sur l'ischémie cérébrale. On sait maintenant que la physiopathologie qui a lieu dans ses modèles est très éloignée de celle qui a lieu chez l'homme. Plusieurs papiers dans la littérature là dessus dont KA Hossmann JCBFM 2012 et Gauberti et al., JTH 2014.

4bis. Cela dit, il est clair que la présence d'un thrombus rend l'analyse des resultats plus délicates. C'est pour cela qu'on a vérifié que la kétamine n'a pas d'effet sur la thrombolyse en elle même (elle ne modifie ni l'activité protéolytique du tPA ni sa capacité à dissoudre les caillots sanguins). De ce fait, les effets que l'on voit de la kétamine sont des effets parenchymateux (i.e. sur les neurones). Donc d'après nos résultats, la kétamine protège les neurones de l'excitotoxicité.

5. Le propofol diminue la température de la souris (c'est normal, il y a une perte de l'autorégulation thermique lors d'une anesthésie), mais on n'a pas mis en évidence de modification sur la thrombolyse en elle même. Au contraire, on montre que la recanalisation artériele est présente quelque soit l'agent anesthésique utilisé.

6. La kétamine n'est effectivement pas 100% spécifique. Cela dit, les effets que tu décrits sur les récepteurs aux morphiniques (sigma surtout) sont quasiment négligeables aux doses utilisées. Par ailleurs, on sait que des agonistes morphiniques n'ont pas d'effet dans notre modèle. Enfin, nous avons des résultats publiés sur d'autres antagonistes NMDA plus sélectifs (dont mémantine, MK-801, ifenprodil) qui vont dans le même sens que pour la kétamine. Au total, c'est bien à travers l'inhibition des récepteurs NMDA que la kétamine a un effet neuroprotecteur en présence de tPA.

7. Des effets sur les récepteurs D2 *cérébraux* ont été décrits, mais je ne vois pas le lien avec le propanolol, un Beta bloquant non sélectif, qui n'a rien à voir avec les récepteurs D2 ?

MP

La finale nationale sera le 10 juin 2014 à Lyon (à 18h30 au théâtre Astrée de l’université Claude Bernard Lyon 1) pour ceux que ça intéresse !